Labradores de Orbi-Can "Pasión por el Cobro" Afijo 18218 Reconocido por la FCI 254/2011 LEÓN
Labradores de Orbi-Can"Pasión por el Cobro" Afijo 18218 Reconocido por la FCI 254/2011 LEÓN

ENFERMEDADES GENETICAS DEL LABRADOR RETRIEVER

En primer lugar vamos a empezar con la diferencia entre "afectado", "portador" y "libre"

  • AFECTADO: es aquel ejemplar al que se le ha realizado un test genético y ha dado positivo en la enfermedad, en este caso darán como resultado cachorros afectados o portadores, según el ejemplar que se elija para el cruce. En este caso SOLO deberia usarse un ejemplar libre de todas las enfermedades para evitar problemas.
  • PORTADOR: es aquel ejemplar que tiene sólo un alelo del gen mutado aunque él no la padece. Esto significa que si se cruza con otro ejemplar de las mismas características, los cachorros estarían afectados por dicha enfermedad, y si el cruce es con un ejemplar libre le transmitiria el gen al 50% de su descendencia.
  • LIBRE: Es aquel ejemplar que no pertenece a los grupos anteriores, o sea, ni porta el gen, ni está afectado por la enfermedad.

 

ENFERMEDADES TESTADAS EN NUESTROS ANIMALES CERTIFICADAS POR COMBIGEN, LABOKLIN Y AVEPA

Hiplaxia (Laxitud de cadera), Hiplaxia (Laxitud de cadera)2

La laxitud de la articulación de la cadera es una enfermedad de origen multifactorial, lo que significa que los síntomas son una combinación de factores genéticos y del medio ambiente (alimentación y movilidad sobretodo)

La laxitud de la cadera tiene dos características principales:

  • Laxitud: podriamos definirla como "libertad de movimiento anormal del hueso en la articulación de la cadera". Como resultado la cadera es menos estable en comparación con perros libres.
  • Osificación y formación de hueso: En perros más jóvenes, el procesa normal de formación de hueso se puede relentizar.

Los trastornos de laxitud y osificación provocan el desarrollo de artrosis cuando los perros maduran. Los perros más afectados pueden manifestar sintomas después de unos meses. Otros perros afectados desarrollan artrosis en edades posteriores.

prcd-pra (Atrofia progresiva de retina)

La atrofia progresiva de retina es una enfermedad en la que se produce una destrucción de las células de la retina de ambos ojos. Este proceso tiene como resultado la ceguera, ya que las imágenes captads por el ojo, no van a podes llegar al cerebro.

Dependiendo de la mutación, la ceguera se desarrolla más rápido o más lento. 

El factor genético que predispone para prcd-PRA se hereda en un modo autosómico recesivo. Esto significa que el ejemplar puede estar libre, afectado o portador no sintomático. (los portadores no desarrollarán la enfermedad pero si la transmitirán al 50% de su descendencia)

RD /OSD (DISPLASIA DE RETINA)

La displasia de retina es una anomalía congénta que puede provocar un deteriora visual, Algunos ejemplares con esta condición no tienen síntomas aparentes, mientras que en los casos mas severos de displasia de retina pueden causar discapacidad visual y finalmente ceguera.

El factor genético que predispone para RD/OSD se hereda en un modo autosómico dominante. Esto significa que el ejemplar puede estar libre, afectado o portador no sintomático. (los portadores no desarrollarán la enfermedad pero si la transmitirán al 50% de su descendencia)

MCD (DISTROFIA MACULAR CORNEAL)

La distrofia macular corneal es una enfermedad hereditaria en la que debido a la acumulación de glicosaminoglicanos se puede observar un enturbamiento progresivo de la córnea en los ejemplares afectados causando discapacidad visual.

El factor genético que predispone para MCD se hereda en un modo autosómico recesivo. Esto significa que el ejemplar puede estar libre, afectado o portador no sintomático. (los portadores no desarrollarán la enfermedad pero si la transmitirán al 50% de su descendencia)

EIC (COLAPSO INDUCIDO POR EJERCICIO)

El colapso inducido por ejercicio es un trastorno neuromuscular que se da especialmentr en los razas de perros utilizados para la caza y pruebas de campo.

El EIC se manifiesta tras realizar ejercicio intenso con una debilidad muscular que progresa a una pérdida de control de las extremidades posteriores y colapso. Son episodios que tienen una duración de 10 minutos, que pasados 30 minutos normalmente hay una recuperación completa.

La enfermedad está presente en el músculo, y dependiendo del efecto puede llevar a la degeneración del músculo.

El factor genético que predispone para EIC se hereda en un modo autosómico recesivo. Esto significa que el ejemplar puede estar libre, afectado o portador no sintomático. (los portadores no desarrollarán la enfermedad pero si la transmitirán al 50% de su descendencia)

HNPK (PARAQUERATOSIS NASAL HEREDITARIA)

La paraqueratosis nasal es una desmatosis infrecuente que afecta exclusivamente a los Labradores. Esta enfermedad cursa con descamación nasal y despigmentación, pudiendo desarrollar, en algunos casos, ulceración y fisuras. La edad de inicio suele ser temprana.

El factor genético que predispone para HNPK se hereda en un modo autosómico recesivo. Esto significa que el ejemplar puede estar libre, afectado o portador no sintomático. (los portadores no desarrollarán la enfermedad pero si la transmitirán al 50% de su descendencia)

SD2 (DISPLASIA ESQUELÉTICA 2)

La displasia esquelética es una enfermedad que afecta la formación del hueso y el desarrollo esquelético. Los ejemplares con displasia esquelética se caracterizan por desarrollar piernas cortas en comparación a la longitud y el ancho normal del cuerpo. En la mayoría de los casos, las patas delanteras son más afectadas.

El factor genético que predispone para SD2 se hereda en un modo autosómico recesivo. Esto significa que el ejemplar puede estar libre, afectado o portador no sintomático. (los portadores no desarrollarán la enfermedad pero si la transmitirán al 50% de su descendencia)

DM (MIELOPATIA DEGENERATIVA)

La mielopatía degenerativa es una enfermedad que se desarrolla debida a una lenta degeneración del sistema nervioso en la columna vertebral, lo que da como resultado una pérdida progresica de la funcionalidad motora. En la etapa inicial de la enfermedad suele desarrollarse parálisis en la piernas.

El factor genético que predispone para DM se hereda en un modo autosómico recesivo. Esto significa que el ejemplar puede estar libre, afectado o portador no sintomático. (los portadores no desarrollarán la enfermedad pero si la transmitirán al 50% de su descendencia)

MTM (MIOPATIA MIOTUBULAR)

La miopatía miotubular es una enfermedad cuyos sintomas se presentan temprano. Se caracteriza por la presencia de fibras musculares uniformemente pequeñas con núcleos ubicados centralmente que se asemejan a los miotubos fetales. 

Los machos afectados tienen hipotonía profunda y debilidad motora acompañada de dificultad respiratoria.

La enfermedad se hereda de manera X-cromosómica.

  • Machos: Cromosoma sexual Y, y portador de alelo defectuoso X: se verá afectado por la enfermedad. Los hijos machos recibirán el cromosoma Y, mientras que las hembras recibirán el alelo de la enfermedad
  • Hembras: Pueden estar libres de la enfermedad (homocigoto normal), afectado (homocigoto afectado) o portador no sintomático (heterocigoto). Los portadores femeninos pueden diseminar la enfermedad (sobre todo en machos) en una población son mostrar los síntomas.

Debido a esto, es muy importante identificar los portadore correctamente para prevenir la propagación de una enfermedad

CNM HMLR (MIOPATIA CENTRONUCLEAR)

La miopatía centronuclear (miopatía del músculo) es un trastorno muscular en el que hay una deficiencia de las fibras musculares tipo II lo que conduce a una disminución notable de la masa muscular esquelética.
La enfermedad está presente en el músculo, pudiendo llevar a la degeneración intensa del mismo.
El factor genético que predispone para HMLR se hereda en un modo autosómico recesivo. Esto significa que el ejemplar puede estar libre, afectado o portador no sintomático. (los portadores no desarrollarán la enfermedad pero si la transmitirán al 50% de su descendencia

 

TROMBOCITOPENIA

La trombocitopenia es una enfermedad que afecta la respuesta de agragación y la liberación de plaquetas a todos los agonistas, excepto a la trombina. Los ejemplares afectados experimentan epistaxis, hemorragia gingival y petequiación. Los signos clínicos consisten en su mayoría en una hemorragia de la mucosa. Los episodios de hemorragias pueden ser de leves a graves.

El factor genético que predispone para Trombocitopenia se hereda en un modo autosómico recesivo. Esto significa que el ejemplar puede estar libre, afectado o portador no sintomático. (los portadores no desarrollarán la enfermedad pero si la transmitirán al 50% de su descendencia)

CISTINURIA TIPO II-A-1

La cistinuria es una enfermedad causada por un defecto en el transporte de cistina, un aminoacido en los túbulos renales. Normalmente, la cistina que se filtra en el riñon se reabsorbe dentro de los túbulos. Los ejemplares con esta enfermedad no reabsorben adecuadamente la cistina, lo que provoca que la orina contenga niveles muy altos de cistina, lo que puede provocar formación de cálculos de cistina (cálculos en el riñon y /o vejiga).  

Esta enfermedad es mas comín en los machos, los machos con esta enfermedad si no se tratan tempranamente, les puede provocar insuficiencia renal, ruptura de la vejiga y la muerte.

El factor genético que predispone para la Cistinuria, tipo II-A-1 se hereda en un modo autosómico recesivo. Esto significa que el ejemplar puede estar libre, afectado o portador no sintomático. (los portadores no desarrollarán la enfermedad pero si la transmitirán al 50% de su descendencia)

NARCOLEPSIA

La narcolepsia es una enfermedad que afecta al sueño frecuente de los ejemplares afectados, Durmiéndose de forma inesperada. La enfermedad también puede ser reconocida por los movimientos oculares rápidos durante el sueño inesperado.

El factor genético que predispone para la Narcolepsia se hereda en un modo autosómico recesivo. Esto significa que el ejemplar puede estar libre, afectado o portador no sintomático. (los portadores no desarrollarán la enfermedad pero si la transmitirán al 50% de su descendencia)

DEFICIENCIA EN PIRUVATO QUINASIA

La deficiencia en piruvato kinasia es un desorden autosómico recesivo que afecta a perros y gatos. La piruvato quinasia es una encima regulatoria esencial de la glicosis anaeróbica, la deficiencia de esta encima causa la destrucción de los eritrocitos. Si los glóbulos rojos son deficientes, no pueden mantener el metabolismo normal. 

Esta deficiencia se manifiesta como una anemia hemotílica de gravedad variable. También se asocia con una mielofibrosis progresiva y osteosclerosis de etiología desconocida y ésta característica, junto con la insuficiencia hepática, es la principal causa de muerte en perros afectados.

El factor genético que predispone para la Deficiencia en piruvato Quinasia se hereda en un modo autosómico recesivo. Esto significa que el ejemplar puede estar libre, afectado o portador no sintomático. (los portadores no desarrollarán la enfermedad pero si la transmitirán al 50% de su descendencia)

HM (HIPERTERMIA MALIGNA)

La hipertermia maligna causa reacciones físicas peligrosas en respuesta a ciertos desencadenantes específicos como la exposición a ciertos medicamentos, particularmente los anestésicos, ingestión de ingredientes alimentarios, tales como la cafeína y lúpulo, y el exceso de ejercicio.

Las reacciones mas habituales en el perro afectado son contracciones musculares extremas, aumento del metabolismo, latidos rápidos del corazón y temperatura corporal elevada. El cuerpo produce demasiado dióxida de carbono y los músculos se vuelven duros y rígidos, también pueden sufrir convulsiones.

Los ejemplares afectados deben evitar situaciones de extres, ejercicio intenso, y alimetos y medicamentos que desencadenen estos sintomas.

El factor genético que predispone para la HM se hereda en un modo autosómico dominante. Esto significa que el ejemplar puede estar libre, afectado o portador no sintomático. (los portadores no desarrollarán la enfermedad pero si la transmitirán al 50% de su descendencia)

HIPERURICEMIA

Es una enfermedad que se desarrolla por un mal transporte del ácio úrico en el riñón y el hígado, lo que conduce a niveles elevados de ácido úrico en la sangre y la orina lo que provocará efectos graves en el estómago, intestino, hígado y riñones.

El factor genético que predispone para la Hiperuricemia se hereda en un modo autosómico recesivo. Esto significa que el ejemplar puede estar libre, afectado o portador no sintomático. (los portadores no desarrollarán la enfermedad pero si la transmitirán al 50% de su descendencia)

DISPLASIA DE CADERA (DCC)

La displasia de cadera canina (DCC) o también llamada displasia coxofemoral es una malformación de la articulación de la cadera. La cabeza del fémur no encaja completamente en su cavidad, provocando cojera y dolor en el animal ya que va creando un desgaste en la articulación.

Además, se considera una enfermedad multifactorial, pero la predisposición genética es el mayor riesgo. La DCC se presenta de forma progresiva, dolorosa y puede afectar a una o a ambas cadera.
Ahora que ya sabes qué es esta patología, veamos cuáles son los síntomas.


¿Y cuáles son los síntomas?
Seguidamente, los síntomas que nos pueden alertar de que nuestra mascota sufre una posible displasia de cadera son:

  • Dolor a la palpación
  • Cojera
  • Caminar y trotar con balanceo de caderas
  • Rigidez articular
  • Dificultad para levantarse
  • Atrofia muscular
  • No quiere levantarse o moverse
  • Cambios en el humor

Siempre que tengas dudas sobre el estado de salud de tu mascota, consulta con tu veterinario lo antes posible.

 

¿A qué edad puede verse desarrollada la DCC en perros?
La displasia puede aparecer en perros en cualquier etapa de su vida, pero es cierto que los cachorros son más propensos que los adultos a padecerla. Al igual que las razas grandes sobre las pequeñas, pero como hemos comentado anteriormente, es una enfermedad en la que intervienen otros factores que analizaremos más adelante.
Esta dolencia en el perro joven suele aparecer entre los 5 y los 6 meses de edad y viene marcada por una cojera importante.
No se considera que un perro está libre de displasia hasta que cumple los dos años y dejan de observarse problemas en las radiografías de control.


¿Qué factores influyen en la aparición de la displasia de cadera en perros?
Ahora sí, veamos cuáles son las causas más comunes en la aparición de la DCC.
Por lo general intervienen dos factores:

  • Condición genética de los padres: si los padres sufren displasia, el cachorro tendrá mayor predisposición a padecerla. Si por el contrario, los padres no presentan esta condición genética, esto no quiere decir que el cachorro no pueda sufrirla, pero sí tendrá menor probabilidad de que aparezca.
  • Ambiental: 
  1. Una alimentación excesiva en cantidad o en aporte energético en la infancia, por ejemplo dejar que el cachorro coma todo lo que quiera, provoca trastornos en sistema locomotor y en displasia de cadera específicamente. Un exceso de calcio provoca malformaciones óseas y sobre-crecimientos óseos que generan problemas osteo-articulares en el perro adulto. (Goedegebuure y Hazewinkel, 1986)
  2. Exceso de ejercicio (paseos muy prolongados y ejercicios bruscos)
  3. Evitar suelos resbaladizos, subir y bajar escaleras y la elevación sobre las extremidades posteriores.

 

¿Qué razas son más propensas a sufrir displasia de cadera?
A causa del lo importante que es la predisposición genética, existen razas de perros más sensibles a desarrollar DCC. Son las siguientes:

  • Dogo argentino
  • San Bernardo
  • Pastor alemán
  • Rottweiler
  • Dogo de Burdeos
  • Mastín napolitano
  • Basset hound
  • Golden retriever
  • Labrador Retriever
  • Presa canario

En razas pequeñas son:

 

  • Bulldog francés
  • Bulldog inglés
  • Carlinos.

En el siguiente párrafo, conoceremos la clasificación de la displasia de cadera.


Clasificación grado de displasia según AVEPA

  • Grado A – Ausencia de signos radiográficos de displasia de cadera
  • Grado B – Articulaciones de caderas casi normales
  • Grado C – Leves signos de displasia de cadera
  • Grado D – Moderados signos de displasia de cadera
  • Grado E – Severos signos de displasia de cadera

 

Entonces, ¿cómo podemos prevenir la displasia?
Es muy importante conocer la forma de prevención de esta patología. Siendo la primera y la más importante:

  • No criar ni fomentar la cría entre perros con predisposición a la displasia o que presenten signos de la misma.

A continuación, enumeramos unos consejos que pueden ayudar a prevenir esta enfermedad articular:

  • Alimentar a los cachorros únicamente con un pienso para ellos de calidad y sin ningún otro suplemento, a excepción de los “condroprotectores”.
  • Limitar la cantidad de comida administrada, principalmente entre los 3 y 8 meses. Es conveniente que no tengan un aspecto “rechoncho” que pueda afectar a sus articulaciones, en especial a la cadera mientras se desarrolla por completo.
  • Evitar los ejercicios bruscos o prolongados en animales jóvenes. Un ejercicio moderado favorecerá el desarrollo muscular necesario para la estabilidad articular pero sin sobrecargar la articulación.
  • Visitas regulares al veterinario para revisiones generales, sobre todo para comprobar el estado de las articulaciones y su desarrollo.

En conclusión, debemos recalcar que esta patología es frecuente. Así que la prevención y los chequeos veterinarios son claves para asegurarnos del estado de nuestra mascota.

DISPLASIA DE CODO (DC)

La displasia de codo canina es una enfermedad de los codos de los perros causada por alteraciones del crecimiento en la articulación del codo. Como en la displasia de cadera, la causa es multifactorial pero los factores hereditarios (la genética) son el mayor factor de riesgo aislado. La combinación de estos factores causa un desfase del crecimiento entre los dos huesos de la pata delantera localizados entre el codo y la muñeca (el radio y el cúbito). Si el radio crece más despacio que el cúbito, se queda más corto y aumenta la presión sobre la apófisis coronoides medial del cúbito. Esto, a su vez, puede dañar el cartílago de la articulación e incluso fracturar la punta de la apófisis coronoides, lo que causa daños en el espacio medial (el lado más cercano al cuerpo) de la articulación.

Otra posibilidad menos común es que el cúbito crezca demasiado despacio, y entonces el radio empuja al hueso de la parte superior del brazo (el húmero) contra la apófisis ancónea, lo que puede hacer que la apófisis ancónea no se fije al cúbito en la madurez. Se cree que, a veces, el desfase de crecimiento entre el radio y el cúbito puede producirse solo durante el crecimiento de un cachorro, pero en ocasiones también persiste cuando el cachorro ha terminado de crecer.
 
Clasificación grado de displasia según AVEPA
  • 0: Codo normal. Sin evidencia de incongruencia, esclerosis o artrosis.
  • 1: Presencia de osteofitos menores de 2mm. y/o esclerosis subtroclear con patrón trabecular todavía presente.
  • 2: Presencia de osteofitos de 2 a 5 mm. y/o esclerosis subtroclear con pérdida del patrón trabecular y/o incongruencia de 3-5 mm entre radio y cúbito y/o signos indirectos de lesiones primarias (enfermedad conoidea / O.C.D. / P.A.N.U.).
  • 3: Presencia de osteofitos mayores 5 mm y/o incongruencia mayor de 5 mm entre radio y cúbito y/o presencia obvia de lesión primaria (enfermedad coronoidea / O.C.D / P.A.N.U.).
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